Stricarea tolerantei imune
Stricarea tolerantei imune este divers si complex interpretata, aceste interpretari fiind inca de domeniul ipotezelor; se incrimineaza aberatii genetice mostenite ale sistemelor imunitare, sau capatate in cursul vietii; alteori un mod anormal de catabolizare a unor structuri ale organismului cu eliberare de substante anormale, ce ar incinta un sistem imunitar normal, la reactii hiperergice. Cele doua modalitati pot exista impreuna. Aceste modificari pot fi insa induse si de un agent exterior agresor, care subtil, sa modifice felul de reactie imunitara si /sau unele structuri ale organismului, in felul acesta inducand reactii de diverse tipuri (hiperergice sau proiective). In aceste cazuri eticheta de boala autoimuna trebuie interpretata nuantat; numai aparent este vorba de autoagresiune; primum movens este un agent agresor exterior, de multe ori necunoscut, iar eticheta de boala autoimuna este una de necesitate momentana, determinata de cunostintele noastre insuficiente in acel moment.
In reactiile hiperergice, care sunt foarte diverse, intervin unii factori care sunt prezenti si in imunitatea proiectiva: anticorpi, leucocite, macrofage, limfocite,. Reactiile la care iau parte anticorpii sunt numite, pentru ca se produc mai mult sau mai putin rapid, reactii hiperergice, cu anticorpi sau imediate. Cele la care participa limfocitele se produc mai lent; ele au fost numite de tip intarziat. Astfel, in totalitate au fost descrise 5 tipuri de hiperergie: tipul I sau anafilactic, tipul II sau citotoxic; tipul III sau prin complexe imune; tipul IV sau intarziat si tipul V stimulator (modulator). In sistematizarea reactiilor hiperergice, un rol important l-au avut profesorii Gell si Coombs.